タキシフォリンは貪食作用とオートファジーを制御することにより尿酸ナトリウム結晶誘発痛風性炎症を阻止する。

Piao MH, Wang H, Jiang YJ, Wu YL, Nan JX, Lian LH.
Inflammopharmacology. 2022 Aug;30(4):1335-1349. doi: 10.1007/s10787-022-01014-x. Epub 2022 Jun 16.

[概要(翻訳版)]
痛風は、尿酸ナトリウム（MSU）の結晶が関節やその周辺組織に沈着することによって引き起こされる慢性疾患である。我々は、主に野菜や果物に含まれる天然フラボノイドであるタキシフォリンのMSU誘発痛風に対する効果を検討した。タキシフォリン前投与により、IL-1β、カスパーゼ-1およびHMGB1レベルが有意に低下し、オートファジー関連タンパク質であるLC3の発現が上昇するとともに、マクロファージの貪食が改善した。この研究により、タキシフォリンは、炎症性サイトカインの産生を減少させ、マクロファージのオートファジーと貪食能力を促進することにより、MSU誘発急性痛風モデルにおける炎症反応を抑制することが示された。タキシフォリンの食事補充は、オートファジーを誘導し、炎症反応を減弱させ、その結果、急性痛風を調節する。食事介入とタキシフォリンを組み合わせた予防戦略は、痛風の炎症反応を軽減する薬理学的治療に代わる潜在的な治療法を提供する可能性がある。

[原文：Linked PubMed®]
Taxifolin blocks monosodium urate crystal-induced gouty inflammation by regulating phagocytosis and autophagy