胎内でのフタル酸ジ-(2-エチルヘキシル)誘発性の雄新生児ラットの精巣発育不全症候群は、酸化ストレスの軽減を通じてタキシフォリンによって救済される

Li Q, Zhu Q, Tian F, Li J, Shi L, Yu Y, Zhu Y, Li H, Wang Y, Ge RS, Li X.
Toxicol Appl Pharmacol. 2022 Dec 1;456:116262. doi: 10.1016/j.taap.2022.116262. Epub 2022 Oct 2.

[概要(翻訳版)]
男性新生児の精巣形成不全症候群は停留精巣および尿道下裂として現れ、子宮内でのフタル酸エステルへの曝露によって模倣される可能性があります。 しかし、根底にあるフタル酸エステル媒介メカニズムとタキシフォリンの治療効果は依然として不明です。 フタル酸ジ-(2-エチルヘキシル) (DEHP) は最も豊富に使用されているフタル酸エステルであり、雄ラットに精巣形成不全症候群を誘発する可能性があります。 DEHP 媒介効果のメカニズムを調査し、治療薬を開発するために、天然の植物薬タキシフォリンが使用されました。 妊娠中の Sprague-Dawley 雌ラットに、在胎 14 日から 21 日まで 750 mg/kg/d DEHP または 10 または 20 mg/kg/d のタキシフォリンを単独または組み合わせて毎日強制経口投与し、雄の子の胎児ライディッヒ細胞機能、精巣 MDA、および抗酸化物質を検査しました。 DEHPは、雄の子犬の血清テストステロンレベルを大幅に低下させ、SCARB1、CYP11A1、HSD3B1、HSD17B3、およびINSL3の発現を下方制御し、胎児ライディッヒ細胞の細胞サイズを縮小させ、抗酸化物質および関連シグナル（SOD2およびCAT、SIRT1、およびPGC1α）のレベルを低下させ、胎児ライディッヒ細胞の異常な凝集を誘導し、多核細胞の形成を刺激した。ノサイトとMDAレベル。 タキシフォリン単独（10 および 20 mg/kg/日）はこれらのパラメーターに影響を与えませんでした。 しかし、タキシフォリンは DEHP 誘発性の変化を大幅に軽減しました。 子宮内での DEHP 曝露は、酸化バランスと SIRT1/PGC1α レベルの変化により精巣形成不全症候群を誘発する可能性があり、タキシフォリンはフタル酸エステル誘発性の精巣形成不全症候群を予防する理想的な植物薬です。

[原文：Linked PubMed®]
In utero di-(2-ethylhexyl) phthalate-induced testicular dysgenesis syndrome in male newborn rats is rescued by taxifolin through reducing oxidative stress.