マウスにおけるカドミウム誘発性腎毒性に対するタキシフォリンの腎保護および酸化ストレス調節効果

Algefare AI.
Life (Basel). 2022 Jul 29;12(8):1150. doi: 10.3390/life12081150.

[概要(翻訳版)]
カドミウム (Cd) は腎臓に蓄積する必須微量金属であり、酸化ストレス (OS)、炎症反応、アポトーシスを媒介することで腎毒性を引き起こす可能性があります。 この実験の主な目的は、カドミウム誘発腎毒性に対するタキシフォリン (TA) の保護能力を検査することでした。 成体雄マウスを以下のように等しい 5 つのグループに割り当てました:対照、TA 処理 (50 mg/kg、経口)、CdCl2 処理 (4 mg/kg 体重 (BW)、経口)、CdCl2 注射の 1 時間前に TA (25 mg/kg) で前処理 (4 mg/kg BW、経口)、および CdCl2 注射の 1 時間前に TA (50 mg/kg) で前処理 (4 mg/kg BW、経口) .o.) 14 日間。 カドミウム中毒マウスでは、血清尿素およびクレアチニンのレベルが高く、腎臓組織に顕著な組織病理学的変化が見られました。 マロンジアルデヒド (MDA)、一酸化窒素 (NO)、核因子カッパ B (NF-κB) p65、腫瘍壊死因子 α (TNF-α)、および IL-1β が増加しました。 対照的に、グルタチオンレベル、カタラーゼおよびスーパーオキシドジスムターゼ活性、およびIL-10レベルは、Cd投与効果下で減少した。 逆に、TA 前処理は、カドミウム中毒マウスの腎組織において、カドミウム毒性から組織を高度に保護し、腎機能を改善し、MDA および NO レベルを低下させ、炎症を軽減し、酸化還元状態を改善しました。 Cd 中毒マウスの TA 前処理では、腎臓における Bax およびカスパーゼ-3 タンパク質の両方の下方制御と、Bcl-2 タンパク質発現の上方制御が示されました。 さらに、TA 前処理は、カドミウム中毒マウスの腎臓細胞における核因子赤血球 2 関連因子 2 (Nrf2) およびヘムオキシゲナーゼ 1 (HO-1) 発現のより高い上方制御を誘導しました。 したがって、TA は、酸化還元状態の改善、炎症の調節、細胞アポトーシスの減少、Nrf2/HO-1 シグナル伝達経路の活性化を通じて、カドミウム誘発腎毒性から腎組織を保護することができます。

[原文：Linked PubMed®]
Renoprotective and Oxidative Stress-Modulating Effects of Taxifolin against Cadmium-Induced Nephrotoxicity in Mice