六価クロムによって損傷したヒト臍帯静脈内皮細胞およびTHP-1細胞に対するタキシフォリンの保護効果に関する研究：重金属によって誘発される心血管疾患を予防するための考えられるメカニズム
Cao X, Bi R, Hao J, Wang S, Huo Y, Demoz RM, Banda R, Tian S, Xin C, Fu M, Pi J, Liu J.
Food Funct. 2020 Apr 22. doi: 10.1039/d0fo00567c. [Epub ahead of print]
[概要(翻訳版)]
酸化力の強い重金属の一種である六価クロム[Cr（vi）]は心血管疾患（CVD）を引き起こし、タキシフォリンは酸化ストレスから細胞や生物を保護する。この研究では、ヒト臍帯静脈内皮細胞（HUVEC）およびTHP-1細胞におけるCr（vi）誘発細胞損傷に対するタキシフォリンの阻害効果を調査した。 Cr（vi）は、p38とJNKのリン酸化を増加させ、両方の細胞株でBaxとBcl-2の発現を調節する。一方、Cr（vi）刺激は、ICAM-1およびVCAM-1の発現の増加につながり、THV-1細胞のHUVECへの接着を上方制御した。さらに、Cr(vi)は、核因子κB(NF-κB)シグナル伝達経路の活性化、核内p65の蓄積、およびIκBのリン酸化の増加およびTHP-1細胞における切断カスパーゼ-1およびIL-1βの発現を誘導することができる。ただし、タキシフォリンは、マイトジェン活性化プロテインキナーゼ（MAPK）およびNF-κBシグナル伝達経路の活性化を阻害し、アポトーシス関連タンパク質の発現を調節し、THV-1細胞のHUVECへの接着を緩和することにより、効果を逆転させる可能性がある。我々の調査結果は、タキシフォリンが内皮機能障害、単球の炎症、Cr（vi）によって誘導される細胞接着を防止する潜在的なエージェントであることを示した。