タキシフォリンは、Notch1およびJAK2 / STAT3シグナル経路を介してTヘルパー細胞応答を調節することにより、IMQ誘発マウス乾癬様皮膚炎を軽減する

Yuan X, Li N, Zhang M, Lu C, Du Z, Zhu W, Wu D.
2020 Mar;123:109747. doi: 10.1016/j.biopha.2019.109747. Epub 2019 Dec 24.

[概要(翻訳版)]
乾癬は、ヘルパーT（Th）細胞がその病因において重要な役割を果たすT細胞性慢性皮膚炎症である。タキシフォリン（TXL）は、さまざまな薬理活性を発揮することが発見されている。この研究では、TXLに乾癬に対する潜在的な活動があるかどうかと、それがどのように機能するかを観察したいと考えた。 TXLは、LPSによって誘発されるHacat細胞株の異常増殖を抑制できること、また、対照群と比較して、BALB / cマウスにおけるIMQによって誘発される乾癬を大幅に軽減できることを発見した。 TXLは、皮膚流入リンパ節（SDLN）の総T細胞の比率に大きな影響を与えないが、皮膚病変とSDLNの両方で、炎症誘発性Th1細胞とTh17細胞の比率を低下させる。我々の結果はまた、TXLがT-bet、GATA-3およびRORγtを含む転写因子を阻害することによりTh細胞分化を調節する可能性があることも開示した。さらなるデータは、TXLがNotch1およびJak2 / Stat3シグナル経路を阻害できることを示している。要約すると、TXLは、Notch1およびJak2 / Stat3経路の阻害を介してTh細胞の分化を調節することにより、乾癬を治療できる可能性がある。

[原文：Linked PubMed®]
Taxifolin attenuates IMQ-induced murine psoriasis-like dermatitis by regulating T helper cell responses via Notch1 and JAK2/STAT3 signal pathways.