マウスの四塩化炭素誘発急性肝障害に対するタキシフォリンの肝保護機構

Yang CL, Lin YS, Liu KF, Peng WH, Hsu CM.
Nutrients. 2019 Nov 4;11(11). pii: E2655. doi: 10.3390/nu11112655.

[概要(翻訳版)]
目的：CCl4によって誘発される急性肝障害のマウスにおけるタキシフォリンの肝保護機構を調査する。
方法：ICR（Institute of Cancer research）マウスは、7日間連続してタキシフォリンを使用して経口的に前処理され、0.2％CCl4（10 mL / kg体重、i.p。）の単回腹腔内（i.p.）注射を受けた。次に、血清アラニンアミノトランスフェラーゼ（sALT）と血清アスパラギン酸アミノトランスフェラーゼ（sAST）のアッセイを使用して肝障害を測定した。さらに、タキシフォリンの肝保護メカニズムを調査するために、マロンジアルデヒド（MDA）レベルとスーパーオキシドジスムターゼ（SOD）、グルタチオンペルオキシダーゼ（GPx）、およびグルタチオンレダクターゼ（GRd）活性を測定した。
結果：CCl4誘発性肝障害はsALTおよびsAST活動の大幅な増加につながり、これらの増加はタキシフォリンおよびシリマリン（Sily）前処理によって制限された。組織学的分析はまた、タキシフォリンとシリマリンがCCl4処理マウスの肝臓病変の範囲を減少させ、液胞形成、好中球浸潤、および壊死が目に見えて減少したことを示した。さらに、SOD、GPx、およびGRd活動が増加し、MDAレベルはタキシフォリンとSilyの治療後に減少した。
結論：タキシフォリンとSilyの肝保護メカニズムは、おそらく抗酸化酵素活性の増加によるMDAレベルの低下に関連している。これらの結果は、タキシフォリンがマウスのCCl4に起因する急性肝障害を軽減し、タキシフォリンの肝保護効果を示すことを示唆している。

[原文：Linked PubMed®]
Hepatoprotective Mechanisms of Taxifolin on Carbon Tetrachloride-Induced Acute Liver Injury in Mice.