タキシフォリンは、自然発症高血圧ラットの血管機能の改善と血管炎症反応の軽減を介して血圧を低下させます
Liskova S, Cacanyiova S, Cebova M, Berenyiova A, Kluknavsky M, Micurova A, Valachova K, Soltes L, Bernatova I.
Int J Mol Sci. 2023 Aug 9;24(16):12616.
[概要(翻訳版)]
タキシフォリン（TAX、20 mg/kg/日、経口投与）による 10 日間の治療の効果を、摘出した大腿動脈と胸部大動脈の血管機能に焦点を当てて自然高血圧ラット（SHR）で調査しました。 TAXはSHRの血圧を低下させた。 大腿動脈では、TAX はアセチルコリン誘発性弛緩を増加させ、NA 誘発性最大収縮を減少させ、アセチルコリン誘発性内皮依存性収縮 (EDC) を減少させました。 しかし、TAX は摘出された胸部大動脈の血管反応性に影響を与えませんでした。 さらに、TAX は、腹部大動脈組織における総一酸化窒素合成酵素 (NOS) 活性と iNOS タンパク質発現を上昇させましたが、Nos2 および Ptgs2 遺伝子発現に変化を与えることなく、シクロオキシゲナーゼ 2 (COX2) タンパク質発現を減少させました。 TAX はまた、抗炎症性インターロイキン 10 (Il10) の遺伝子発現も増加させました。 さらに、インビトロ研究では、TAX が電子供与体と H 原子供与体の両方の特性を持っていることが示されました。 しかし、TAX は経口投与後の腹部大動脈組織におけるスーパーオキシド生成を減少させることができませんでした。 結論として、我々の結果は、TAX治療されたSHRにおける血圧の低下は、内皮依存性の弛緩の改善と内皮依存性の収縮の減少に起因する可能性があることを示しています。 さらに、この結果は、血圧調節に対する TAX の効果には、COX2 媒介炎症促進の減弱と抗炎症経路の上昇も関与していることを示唆しています。