タキシフォリン媒介Nrf2活性化は、グルココルチコイド誘発性大腿骨頭骨壊死の治療において酸化ストレスとアポトーシスを改善する
Jiang H, Lin C, Cai T, Jiang L, Lou C, Lin S, Wang W, Yan Z, Pan X, Xue X.
Phytother Res. 2023 Oct 17.
[概要(翻訳版)]
糖質コルチコイド誘発大腿骨頭壊死（GIONFH）は、糖質コルチコイド（GC）の長期または過剰使用に続発する主な合併症です。 タキシフォリン (TAX) は、抗酸化ストレスや抗アポトーシス特性などのさまざまな薬理学的効果を持つ天然の抗酸化物質です。 この研究の目的は、TAX が核因子赤血球 2 関連因子 2 (Nrf2) 経路を活性化することにより、GIONFH における酸化ストレスとアポトーシスを調節できるかどうかを調査することでした。 qRT-PCR、ウェスタンブロッティング、TUNEL アッセイ、フローサイトメトリー、およびその他の in vitro 実験を実施しました。 インビボでの TAX の治療効果を調べるために、マイクロコンピューター断層撮影分析、ヘマトキシリン・エオシン染色、および免疫組織化学的染色が行われました。 TAX は、DEX によって誘発される ROS の過剰発現と NOX 遺伝子発現を緩和し、酸化ストレスを効果的に軽減しました。 さらに、TAX は、qRT-PCR、ウェスタンブロッティング、およびその他の実験技術によって証明されているように、DEX によって誘発される骨芽細胞のアポトーシスを軽減する可能性があります。 我々の in vivo 研究では、TAX が酸化ストレスとアポトーシスと戦うことによってラットの GIONFH の進行を軽減することがさらに実証されました。 メカニズムの探索により、TAX が Nrf2 経路の活性化を通じて GIONFH の進行を阻止することが明らかになりました。 全体として、本明細書における我々の研究は、GIONFHの治療において、TAX媒介Nrf2活性化が酸化ストレスとアポトーシスを改善することを報告している。