BV2細胞におけるクロルピリホス神経毒性に対するタキシフォリンの保護メカニズム

Zhang C, Zhan J, Zhao M, Dai H, Deng Y, Zhou W, Zhao L.
Neurotoxicology. 2019 Sep;74:74-80. doi: 10.1016/j.neuro.2019.05.010. Epub 2019 May 29

[概要(翻訳版)]
クロルピリホス（CPF）は、有機リン系殺虫剤で、曝露すると中枢神経系を損傷する可能性がある。タキシフォリン（Tax）は神経毒に対して保護効果を発揮する。ただし、メカニズムはまだ説明されていない。現在の研究では、BV2細胞を使用して、CPF誘発神経毒性に対する有機リン系農薬タキシフォリンの根底にある保護メカニズムを調査した。これは、子供の神経系疾患の予防と治療に治療の可能性をもたらす可能性がある。 BV2細胞は、DMSO、CPF、Tax、およびTax + CPFの4つのグループにランダムに分けられた。 LC3 IIのレベルを推定するために、ウエスタンブロット分析、CCK-8アッセイ、酵素結合免疫吸着アッセイ、および免疫蛍光法を使用して、細胞の生存率、形態細胞学、酸化ストレス、炎症反応、およびオートファゴサイトーシスが研究されている。その結果、CPFは、丸みを帯びた細胞体、萎縮性シナプス、接着不良、細胞凝集、炎症、酸化反応、オートファジーを特徴とするBV2細胞に大きな毒性を及ぼすことがわかった。TAX処理は、ROS、TNF-α、IFN-γ、およびp62レベルのダウンレギュレーションを介してCPF誘発神経毒性に保護効果をもたらし、LC3 IIレベルを増加させ、BV2細胞の生存率と活動を改善した。この現象は、Taxが炎症と酸化ストレスを軽減し、オートファジーを促進できることを示唆している。さらに、現在の研究では、CPFによるBV2細胞毒性に対するTAXの保護メカニズムは、pAMPKレベルのアップレギュレーションとNrf2 / HO-1シグナル伝達経路の活性化によるものであることが示唆された。

[原文：Linked PubMed®]
Protective mechanism of Taxifolin for chlorpyrifos neurotoxicity in BV2 cells.