2型糖尿病ラットにおけるタキシフォリンの肝保護能:酸化ストレスとBcl2/Bax/Caspase-3シグナル伝達経路の調節

Khadrawy SM, Altoom NG, Alotaibi AG, Othman SI.
Mol Biol Rep. 2024 Aug 8;51(1):897. doi: 10.1007/s11033-024-09805-x.

[概要(翻訳版)]
バックグラウンド: 糖尿病(DM)は世界的な代謝問題です。高血糖、酸化ストレス、炎症などのいくつかの要因が、DM合併症の発症に重要な役割を果たしています。アポトーシスは、DMの病態生理学においても重要なイベントであり、B細胞リンパ腫2(Bcl-2)およびBcl-2関連X(Bax)がアポトーシス感受性を決定します。本研究は、糖尿病ラットの肝障害に対するタキシフォリン(TXF)の2回投与の保護効果を解明し、可能な作用機序を探ることを目的としています。

方法と結果: DMは、50 mg / kgストレプトゾトシンと110 mg / kgニコチンアミドの腹腔内注射により、18匹のラットに誘発されました。.糖尿病ラットは、25 mg/kg TXF と 50 mg/kg TXF の経口挿管を 3 か月間毎日受けました。未治療の糖尿病患者群では、空腹時および食後の血糖値、グリコシル化ヘモグロビンA1C(HbA1c)、腫瘍壊死因子α(TNF-α)、インターロイキン-6(IL-6)が有意に増加した一方で、インスリンとアディポネクチンのレベルは有意に減少しました。どちらのTXF用量も、高血糖を緩和し、サイトカイン産生を調節し、インスリンレベルを上昇させました。Bax、カスパーゼ3、およびシトクロムcの遺伝子発現およびタンパク質レベルは、糖尿病ラットの肝臓で有意に増加したが、Bcl-2は有意に減少し、TXF治療後にその効果は有意に改善された。TUNELアッセイの結果は、アポトーシス経路を支持しました。さらに、TXFは糖尿病ラットの脂質過酸化を大幅に減少させ、抗酸化酵素活性を増強しました。肝酵素および病理組織学的変化も改善を示した。

結論: TXFは、高血糖、酸化ストレス、炎症を軽減し、抗/プロアポトーシス遺伝子とタンパク質を調節することにより、糖尿病関連の肝障害を軽減しました。50 mg / kg TXFの用量は25 mg / kgよりも効果的であり、消費が推奨されます。”

[原文:Linked PubMed®]
Hepatoprotective potential of taxifolin in type 2 diabetic rats: modulation of oxidative stress and Bcl2/Bax/Caspase-3 signaling pathway.