乳がんにおけるタキシフォリン・ルテニウム-p-シメン複合体の化学療法の可能性の解明:in vitroおよびin vivoでのAhRシグナル伝達経路の洞察

Abhijit Das , Barshana Bhattacharya , Sakuntala Gayen , Souvik Roy
Transl Oncol. 2024 Nov;49:102107. doi: 10.1016/j.tranon.2024.102107. Epub 2024 Aug 23.

[概要(翻訳版)]
“バックグラウンド： 乳がんは、世界中の女性で最も頻繁に診断されるがんの一種です。有機金属化合物は、有望な抗がん活性を示しました。この研究では、乳がんに対するタキシフォリンルテニウム-p-シメンの抗がん効果を調査しました。

メソッド： 新規有機金属化合物の抗がん効果は、乳がん細胞株およびラットの乳がんモデルを用いて、さまざまなin vitroおよびin vivo技術によって調査されました。

業績： ファーマコフォア解析により標的タンパク質を同定したところ、AhR、EGFR、β-カテニンに対して高い結合親和性が認められました。この化合物はアポトーシスイベントを誘発し、がん細胞のコロニー形成を防止しました。さらに、AhR、EGFR、およびN-カドヘリンの発現低下は、がん細胞の増殖、遊走、および増殖を阻害しました。この化合物は、サブG0/G1期、S期、およびG2/M期で細胞周期停止を引き起こし、カスパーゼ-3依存性アポトーシスイベントを開始しました。インビボ実験では、DMBAでの複雑な治療がラットの乳房癌を説得したため、乳房組織の実りある回復が示されました。また、p53およびカスパーゼ−3の発現の上流は、ビメンチン、β−カテニン、m−TORおよびAktの発現の実質的に下流とともに発現する。

結論： 結論として、この化合物は、AhR / EGFR / PI3K形質導入経路の調節とN-カドヘリン、E-カドヘリンなどのEMTバイオマーカーの発現を介して、癌性細胞の生存率、遊走、およびEMTを抑制し、最終的に悪性細胞のEMT促進転移を取り消しました。”

[原文：Linked PubMed®]
Unraveling the chemotherapeutic potential of taxifolin ruthenium-p-cymene complex in breast carcinoma: Insights into AhR signaling pathway in vitro and in vivo.