イソプレナリン誘発性心筋損傷のラットモデルにおける心臓ミトコンドリアの病理学的変化と水溶性タキシフォリンによるそれらの矯正

Belosludtseva NV, Uryupina TA, Pavlik LL, Mikheeva IB, Talanov EY, Venediktova NI, Serov DA, Stepanov MR, Ananyan MA, Mironova GD.
Int J Mol Sci. 2024 Oct 29;25(21):11596. doi: 10.3390/ijms252111596.

[概要(翻訳版)]
ミトコンドリアの損傷とそれに伴う酸化ストレスは、心臓病理学における主要な要因と考えられています。最も強力な天然に存在する抗酸化物質の1つは、特にその水溶性の形でタキシフォリンです。ここでは、水溶性タキシフォリン(aqTAX、15 mg / kg体重)の経口投与の14日間コースが、イソプレナリン(ISO、150 mg / kg /日、2日間連続して150 mg / kg /日)で誘発された心筋損傷のラットモデルにおけるミトコンドリアの超微細構造および機能障害の進行および心臓の電気的活動に及ぼす影響。 サブカット)が研究されました。遅延したISO誘発性心筋損傷は、RRおよびQT間隔の持続時間の増加を伴い、aqTAXの長期適用により、乱れた心室内伝導が部分的に回復しました。ISOの注射は、左心室心筋の心筋細胞における筋原線維とミトコンドリアの深刻な超微細構造変化につながることが示されました。これには、筋原線維間のミトコンドリアの規則的な配置の障害、および単位面積あたりのこれらの細胞小器官のサイズと数の減少が含まれます。さらに、ミトコンドリアにおける呼吸鎖複合体I-Vのサブユニットのタンパク質レベルと、抗酸化酵素カタラーゼ、グルタチオンペルオキシダーゼ、およびMn-SODの活性の低下が観察されました。aqTAXの適用により、酸化リン酸化の効率が向上し、実験的病理を持つ動物の心臓組織におけるミトコンドリアの形態測定パラメータが部分的に回復しました。これらのaqTAXの有益な効果は、脂質過酸化の阻害と、ラット心臓ミトコンドリアにおけるグルタチオンペルオキシダーゼおよびMn-SODの酵素活性の正常化に関連しており、オルガネラへの酸化的損傷を軽減する可能性があります。まとめると、これらのデータにより、この化合物は心不全の複雑な治療における有望な心臓保護剤と見なすことができます。

[原文：Linked PubMed®]
Pathological Alterations in Heart Mitochondria in a Rat Model of Isoprenaline-Induced Myocardial Injury and Their Correction with Water-Soluble Taxifolin.