タキシフォリンは、抗酸化系の活性化とGABA作動性ニューロンのシグナル伝達経路を介して、インビトロで虚血性損傷からニューロンを保護する

Turovskaya MV, Gaidin SG, Mal’tseva VN, Zinchenko VP, Turovsky EA.
Mol Cell Neurosci. 2019 Apr;96:10-24. doi: 10.1016/j.mcn.2019.01.005. Epub 2019 Feb 15.

[概要(翻訳版)]
脳血流障害は、脳細胞の大量死につながる。細胞の80％以上の死は、海馬細胞培養で40分酸素とブドウ糖の欠乏（虚血のような状態、OGD）後に観察される。ただし、GABA作動性ニューロンの一部の集団には、酸素グルコース欠乏状態に対する脆弱性の増加が特徴である。蛍光顕微鏡、免疫細胞化学アッセイ、バイタリティテスト、およびPCR分析を使用して、GABA作動性ニューロンの集団は、OGDに応答した異なる（高速）Ca2 +ダイナミクスとOGD条件下での基礎ROS生成の増加を特徴とすることを示した。植物フラボノイドタキシフォリンは、GABA作動性ニューロンの過剰なROS生成と不可逆的なサイトゾルCa2 +濃度の増加を抑制し、これらのニューロンの死とニューロンネットワークのさらなる興奮を防いだ。タキシフォリンの神経保護効果は24時間のインキュベーション後に増加し、抗アポトーシスおよび抗酸化遺伝子Stat3 Nrf-2 Bcl-2、Bcl-xL、Ikk2、およびAMPAおよびカイニン酸受容体サブユニットをコードする遺伝子の発現増加と相関した。さらに、タキシフォリンは酸化促進酵素NOSと炎症性サイトカインIL-1βの発現を減少させた。

[原文：Linked PubMed®]
Taxifolin protects neurons against ischemic injury in vitro via the activation of antioxidant systems and signal transduction pathways of GABAergic neurons.