タキシフォリンは、ミトコンドリアのアポトーシス経路を調節することにより、ラットを心筋虚血/再灌流障害から保護する

Tang Z, Yang C, Zuo B, Zhang Y, Wu G, Wang Y, Wang Z.
PeerJ. 2019 Jan 31;7:e6383. doi: 10.7717/peerj.6383. eCollection 2019.

[概要(翻訳版)]
バックグラウンド：タキシフォリン（TAX）はアクティブなフラボノイドであり、心臓血管系の基礎となる保護的な役割を果たす。この研究は、その効果と心筋虚血/再灌流（I / R）損傷の潜在的なメカニズムを評価することを目的とした。
方法：健康なラットの心臓をランゲンドルフ装置を使用してI / Rにかけた。灌流中に、心拍数、左心室発生圧（LVDP）、左心室圧上昇の最大/最小レート（+ dp / dt maxおよび-dp / dt min）、レート圧積（RPP）などの血行力学的パラメーターを記録した。左心室の組織病理学的検査は、ヘマトキシリンエオシン（H＆E）染色によって測定した。クレアチンキナーゼMB（CK MB）と流出灌流の乳酸デヒドロゲナーゼ（LDH）活動、および組織内のマロンジアルデヒド（MDA）、スーパーオキシドジスムターゼ（SOD）、グルタチオンペルオキシダーゼ（GSH-PX）のレベルを分析した。 B細胞リンパ腫2（Bcl-2）、Bcl2関連X（Bax）、チトクロームc（Cyt-c）などのアポトーシス関連タンパク質もELISAでアッセイした。ウエスタンブロットを用いて、カスパーゼ3および9を含むアポトーシス実行タンパク質を決定した。心筋アポトーシスに対する効果TAXを評価するために、トランスフェラーゼを介したdUTP-Xニックエンドラベリングアッセイを行った。
結果：LVDP、+ dp / dt max、-dp / dt min、RPPの増加から明らかなように、タキシフォリンは心室機能の回復を大幅に改善し、SOD、GSH-PXのレベルも増加した。LDH、CK-MBのレベルは増加し、MDAレベルは減少した。さらに、TAXはBcl-2タンパク質レベルを上方制御したが、Bax、Cyt-c、カスパーゼ3および9タンパク質のレベルを下方制御し、それによって心筋アポトーシスを抑制した。
討論：タキシフォリン治療は心機能を著しく改善し、酸化ストレスを調節し、アポトーシスを弱めた。したがって、TAXは、ミトコンドリアのアポトーシス経路を調節することにより、I / R損傷に対する心臓保護効果を有している。

[原文：Linked PubMed®]
Taxifolin protects rat against myocardial ischemia/reperfusion injury by modulating the mitochondrial apoptosis pathway.