PI3K / Akt経路を介して酸化ストレスおよび小胞体ストレス誘発性アポトーシスを阻害することによる、虚血再灌流障害に対するジヒドロケルセチンの心臓保護効果
Shu Z, Yang Y, Yang L, Jiang H, Yu X, Wang Y.
Food Funct. 2019 Jan 22;10(1):203-215. doi: 10.1039/c8fo01256c.
[概要(翻訳版)]
ジヒドロキシフラセノンであるジヒドロケルセチン（DHQ）は、強力な抗酸化特性を有し、心血管疾患の予防と治療に有用であると提案されている。この研究では、DHQにMIRIに対する保護効果があるかどうかを調査し、PI3K / Akt経路を介した酸化ストレスおよびERS誘発アポトーシスの減衰のメカニズムを解明することを目的とした。分離したラットの心臓とH9c2心筋細胞をDHQの有無にかかわらず処理し、それぞれI / RとH / Rにかけた。私たちの結果は、DHQの前処理が心機能障害を著しく軽減し、フリーラジカルを除去し、脂質の過酸化を低減し、ex vivoおよびin vitroで抗酸化酵素の活性を増加させることを示した。ウエスタンブロット分析の結果は、DHQがアポトーシス経路とアポトーシス促進タンパク質CHOP、カスパーゼ-12、およびp-JNKの発現を阻害することを示した。さらに、DHQは、GRP78、p-PERK、およびp-eif2αの発現レベルを低下させ、HO-1発現と抗酸化応答要素へのNrf2結合を増加させることにより、ERの発症を遅らせた。 DHQのこれらの心臓保護効果は、PI3K / Akt阻害剤LY294002によって部分的に打ち消された。 MIRIの阻害に対するDHQの保護効果は、PI3K / Akt経路を活性化して酸化ストレスおよびERS誘発アポトーシスを低減することによって媒介される可能性がある。