タキシフォリンは、in vitroでヒト骨髄由来マクロファージのNF-κBリガンド誘発性破骨細胞形成の受容体活性化因子を阻害し、in vivoでのリポ多糖誘発性骨損失を防止する

Zhang HQ, Wang YJ, Yang GT, Gao QL, Tang MX.
Pharmacology. 2019;103(1-2):101-109. doi: 10.1159/000495254. Epub 2018 Dec 6.

[概要(翻訳版)]
タキシフォリンは、RAW264.7細胞における骨切れ遺伝子形成を阻害することが報告されている。我々の研究では、NF-κBリガンド(RANKL)の受容体活性化因子(RANKL)によって誘導されるヒト骨髄由来マクロファージ(BmMs)の骨鎖形成に対するタキセリンの阻害効果と、リポ多糖誘発骨リシスマウスモデルにおける保護効果が実証されている。インビトロで、タキシフォリンは、細胞毒性なしで、ヒトBMMのRANKL誘発破骨細胞分化を阻害した。さらに、タキシフォリンは、酒石酸耐性酸性ホスファターゼ、活性化T細胞1とカテプシンKのマトリックスメタロプロテイナーゼ9核因子、およびF-アクチンリング形成を含む、RANKL誘発遺伝子発現を大幅に抑制した。さらなる研究により、タキシフォリンはNF-κBシグナル伝達経路の抑制を介して破骨細胞形成を阻害することが示された。生体内において、タキシフォリンはマウス頭蓋冠骨溶解モデルで骨損失を防止した。結論として、タキシフォリンが骨粗しょう症、骨溶解、および関節リウマチなどの破骨細胞形成関連疾患の治療の可能性を持っていることを示唆した。

[原文：Linked PubMed®]
original:Taxifolin Inhibits Receptor Activator of NF-κB Ligand-Induced Osteoclastogenesis of Human Bone Marrow-Derived Macrophages in vitro and Prevents Lipopolysaccharide-Induced Bone Loss in vivo.