インビトロおよびインビボでの破骨細胞形成に対するタキシフォリンの効果

Cai C, Liu C, Zhao L, Liu H, Li W, Guan H, Zhao L, Xiao J.
Front Pharmacol. 2018 Nov 12;9:1286. doi: 10.3389/fphar.2018.01286. eCollection 2018.

[概要(翻訳版)]
骨粗しょう症は、主要な公衆衛生問題であり、慢性の軽度の全身性炎症と酸化的損傷に関連すると考えられている非常に蔓延している疾患である。タキシフォリンは天然のフラボノイドであり、抗酸化剤や抗炎症剤を含む多くの薬理活性を持っている。フラボノイドは骨粗しょう症と戦い、骨の健康を促進することが確認されているため、この研究の目的は破骨細胞の形成と機能に対するタキシフォリンの効果を調査することである。この研究では、in vitroおよびin vivoの両方の研究を使用して、破骨細胞に対するタキシフォリンの効果を調べた。タキシフォリンは、核因子κB、C-Fos、マイトジェン活性化プロテインキナーゼの活性化を抑制し、また、Trap、Mmp-9、Cathepsin K、C-Fos、Nfatc1、およびRankを含む破骨細胞特異的遺伝子発現を減少させた。タキシフォリンはまた、RANKL刺激後の活性酸素種（ROS）の生成を防いだ。さらに、タキシフォリンは、破骨細胞活性を抑制し、腫瘍壊死因子-α、インターロイキン-1β、インターロイキン-6、および核因子-κBリガンド（RANKL）の受容体活性化因子の血清レベルをin vivoで低下させることにより、卵巣切除による骨量減少を緩和した。我々の結果は、タキシフォリンがいくつかのRANKLシグナル伝達経路の調節の調節を介して破骨細胞形成を阻害することを示した。したがって、タキシフォリンは破骨細胞関連疾患を治療するための潜在的な代替治療薬と見なすことができる。

[原文：Linked PubMed®]
original:Effects of Taxifolin on Osteoclastogenesis in vitro and in vivo.