タキシフォリンは、α-アミラーゼの活性を調節することにより、食後高血糖を予防する。：in vivoおよびin silico研究でのエビデンス

Rehman K, Chohan TA, Waheed I, Gilani Z, Akash MSH.
J Cell Biochem. 2019 Jan;120(1):425-438. doi: 10.1002/jcb.27398. Epub 2018 Sep 6.

[概要(翻訳版)]
糖尿病（DM）の罹患率とそれに関連する合併症が世界的に劇的に増加している。食後期のDMには、血糖値とα-アミラーゼの炭水化物代謝酵素が主に食後高血糖の調節に関与するレベルの迅速な上昇が含まれる。この研究は、アロキサン誘発糖尿病動物モデルにおけるTFNの治療効果の評価を通じて、食後高血糖に対するα-アミラーゼ活性に対するその阻害効果に対する、よく知られたフラボノイドであるタキシフォリン（TFN）の能力を評価するために設計された。 α-アミラーゼ受容体との結合ポテンシャルTFNも分子動力学（MD）シミュレーションとドッキングを通じて調査され、TFNと標準薬物アカルボース（ACB）の結合親和性とエネルギーをターゲット酵素と比較した。 TFNは、食後高血糖、脂質プロファイル、α-アミラーゼ、リパーゼ、およびC反応性タンパク質の血清レベルを、DM誘発およびACB処置のいずれかのアロキサン誘発糖尿病ラットと比較すると、用量依存的に有意に改善した。さらに、TFNは、ACB処理されたアロキサン誘発糖尿病ラットと比較して、アロキサン誘発糖尿病ラットにおける肝臓の抗酸化状態と正常機能もより効率的に高めた。 TFNの治療上の可能性は、MDシミュレーションとドッキング結果によっても確認され、受容体と結合するTFNの結合エネルギーと親和性がACBと比較して大幅に高いことが示された。したがって、この研究の結果は、TFNがα-アミラーゼの強力な阻害剤である可能性があり、食後高血糖をDMの治療中にその抗炎症および抗酸化特性とともに調節する可能性があることを示している。

[原文：Linked PubMed®]
original:Taxifolin prevents postprandial hyperglycemia by regulating the activity of α-amylase: Evidence from an in vivo and in silico studies.