植物フラボノイドタキシフォリンは、ヒト骨肉腫細胞の成長、移動、浸潤を阻害する

Chen X, Gu N, Xue C, Li BR.
Mol Med Rep. 2018 Feb;17(2):3239-3245. doi: 10.3892/mmr.2017.8271. Epub 2017 Dec 12.

[概要(翻訳版)]
本研究の目的は、ヒト骨肉腫のがん細胞に対する天然植物フラボノイドであるタキシフォリンの抗がん効果を調査することである。タキシフォリンは、U2OSおよびSaos‑2骨肉腫細胞株に対して抗癌効果を示すことが実証された。タキシフォリンによる細胞の処理は、増殖を抑制し、用量依存的な方法で軟寒天におけるコロニー形成を減少させた。生体内で、U2OS異種移植腫瘍を有するヌードマウスにタキシフォリンを腹腔内投与すると、腫瘍の増殖が有意に抑制された。さらに、フローサイトメトリー分析によって実証されたように、タキシフォリン処理は、U2OSおよびSaos‑2細胞株においてG1細胞周期停止および細胞アポトーシスを促進することが実証された。ウエスタンブロット分析は、タキシフォリン治療がAKTセリン/スレオニンキナーゼ1(AKT)、リン酸化(p-Ser473)AKT、v-myc鳥類ウイルス性腫瘍質ホモログ(c-myc)およびS相キナーゼ関連タンパク質2(SKP-2)関連タンパク質2(SKP-2)およびSOS細胞内の発現レベルの低下に関連していることを実証した。AKTの過剰発現は、タキシフォリン誘発のAKT、c‑myc、SKP‑2タンパク質発現の減少とAKTリン酸化の低下を大幅に逆転させ、AKTの不活性化がタキシフォリン誘発のc‑mycとSKP‑2阻害のメディエーターであることを示唆している。さらに、U2OS細胞におけるSKPβ2の過剰発現は、タキシフォリンによって媒介される成長阻害を部分的に逆転させた。最後に、タキシフォリン治療はU2OS細胞における細胞遊走と浸潤を抑制し、この効果はSKP‑2過剰発現によって著しく逆転した。本研究の結果は、タキシフォリンが骨肉腫治療のための潜在的な新規治療薬を提示する可能性があることを示している。

[原文：Linked PubMed®]
original:Plant flavonoid taxifolin inhibits the growth, migration and invasion of human osteosarcoma cells.