•OH処理した骨髄由来間葉系幹細胞に対する（+）タキシフォリンの保護抗酸化作用のメカニズム

Li X, Xie H, Jiang Q, Wei G, Lin L, Li C, Ou X, Yang L, Xie Y, Fu Z, Liu Y, Chen D.
Cell Mol Biol Lett. 2017 Dec 27;22:31. doi: 10.1186/s11658-017-0066-9. eCollection 2017.

[概要(翻訳版)]
天然のジヒドロフラボノール（+）タキシフォリンが、フェントン試薬で処理された骨髄由来間葉系幹細胞（bmMSC）に対する保護効果について調査した。考えられるメカニズムを決定するために、さまざまな抗酸化アッセイが使用された。これらには、OHスカベンジング、2-フェニル-4、4、5、5-テトラメチルイミダゾリン-1-オキシル-3-オキシドラジカルスカベンジング（PTIO•-スカベンジング）、1、1-ジフェニル-2-ピクリルヒドラジルラジカルが含まれる。 -スカベンジング（DPPH•-スカベンジング）、2、2′-アジノ-ビス（3-エチルベンゾ-チアゾリン-6-スルホン酸）ラジカルスカベンジング（ABTS +•-スカベンジング）、Fe3 +-還元、およびCu2 +-還元アッセイ。 Fe2 +結合反応は、UV-Visスペクトルを使用して調査された。
結果は、細胞生存率が完全に回復し、（+）タキシフォリンによる治療後も142.9±9.3％に増加することを明らかにした。抗酸化アッセイでは、（+）タキシフォリンが•OH、DPPH•、ABTS +•ラジカルを効率的に除去し、相対的なCu2 +およびFe3 +還元レベルを増加させることが観察された。 PTIO•スカベンジングアッセイでは、そのIC50値はpHによって変化した。 Fe2 +結合反応では、（+）タキシフォリンが2つのUV-Vis吸光度ピークを持つ緑色の溶液を生成することがわかった：λmax= 433 nm（ε= 5.2×102 L mol-1 cm -1）およびλmax= 721 nm（ ε= 5.1×102 L mol-1 cm -1）。これらの結果は、（+）タキシフォリンが効果的な•OHスカベンジャーとして作用し、bmMSCを•OHによる損傷から保護できることを示している。その•OH消去作用は、直接的および間接的な抗酸化作用で構成されている。直接の抗酸化は、ET、PCET、HATなどの複数の経路を介して行われる。間接的な抗酸化には、Fe2 +への結合が含まれる。

[原文：Linked PubMed®]
original:The mechanism of (+) taxifolin’s protective antioxidant effect for •OH-treated bone marrow-derived mesenchymal stem cells.