H2O2誘発H9C2細胞のピロトーシスに対するタキシフォリンの保護効果

Ye Y, Wang X, Cai Q, Zhuang J, Tan X, He W, Zhao M.
Zhong Nan Da Xue Xue Bao Yi Xue Ban. 2017 Dec 28;42(12):1367-1374. doi: 10.11817/j.issn.1672-7347.2017.12.003. Chinese.

[概要(翻訳版)]
H9C2細胞のH2O2誘発性ピロトーシスに対するタキシフォリンの効果と可能なメカニズムを探求する。
方法：H9C2細胞を3つのグループに分けた：コントロールグループ、過酸化水素（H2O2）グループ、およびタキシフォリングループ。
H9C2細胞の形態は、倒立位相差顕微鏡によって観察された。ミトコンドリア膜電位は、JC-1染色およびフローサイトメトリーにより測定された。活性酸素種（ROS）のレベルの変化は、特定のミトコンドリアプローブによって検出された。システイニルアスパラギン酸特異的プロテイナーゼ-1（カスパーゼ-1）のタンパク質レベルは、ウエスタンブロットにより決定された。黒色腫2（AIM2）に存在しない、インターロイキン18（IL-18）、インターロイキン1a（IL-1a）、インターロイキン1b（IL-1b）、アポトーシス関連アペック様タンパク質（ASC）のmRNAレベルヌクレオチド結合オリゴマー化ドメイン様受容体タンパク質3（NLRP3）とヌクレオチド結合オリゴマー化ドメイン様受容体ファミリーカスパーゼ募集ドメイン含有タンパク質4（NLRC4）は、逆転写ポリメラーゼ連鎖反応（RT-PCR）によって決定された。
結果：対照群と比較して、H9C2細胞の形態はH2O2処理群で明らかに変化した。これは、タキシフォリンの存在下で徐々に改善された。対照群と比較して、ミトコンドリア膜電位は、ROSの増加を伴うH2O2処理細胞で著しく減少した（両方のP <0.05）。 H2O2グループと比較して、ROSが減少する一方で、タキシフォリングループのミトコンドリア膜電位の変化は増加し、有意差があった（両方ともP <0.05）。対照群と比較して、H2O2処理群のカスパーゼ1のタンパク質レベルとIL-18、IL-1a、IL-1b、AIM2、ASC、NLRP3、NLRC4のmRNAレベルが有意に増加した（すべてのP < 0.05）、これはタキシフォリンの存在下で弱毒化された（すべてP <0.05）。
結論：タキシフォリンはH9C2細胞を酸化的損傷から保護することができ、フラマソームのAIM2、NLRP3、NLRC4を阻害することでH2O2誘発H9C2細胞のピロトーシスを抑制することができます。

[原文：Linked PubMed®]
original:Protective effect of taxifolin on H2O2-induced H9C2 cell pyroptosis.