ROSとNLRP3インフラマソームの抑制による、糖尿病性腎症に対するジヒドロケルセチン（タキシフォリン）の腎臓保護効果

Ding T, Wang S, Zhang X, Zai W, Fan J, Chen W, Bian Q, Luan J, Shen Y, Zhang Y, Ju D, Mei X.
Phytomedicine. 2018 Mar 1;41:45-53. doi: 10.1016/j.phymed.2018.01.026. Epub 2018 Jan 31.

[概要(翻訳版)]
バックグラウンド：末期腎疾患の主な原因である糖尿病性腎症（DN）は、心血管疾患の独立した危険因子として認められており、DNへの新しい薬物療法の緊急の必要性を強調している。天然のジヒドロフラボンであるジヒドロケルセチン（DHQ）（タキシフォリン）は、重要な抗酸化、抗炎症、および抗線維化作用を発揮するが、DNへの影響はまだ調査されていない。
目的：私たちは、生体内で高脂肪食/ストレプトゾトシンによって誘発されたDNラットに対するDHQの腎臓保護効果と、生体外で高グルコースに曝露されたHBZY-1とHK2を含む腎細胞上のDHQの根本的なメカニズムを探索することを目指した。
方法：尿のミクロアルブミン、空腹時血清グルコース、クレアチニンの血清レベル、総コレステロールおよび低密度リポタンパク質コレステロールを含む主要な生化学的指標が測定された。腎組織切片をヘマトキシリン-エオシン、過ヨウ素酸-シッフおよびマッソンで染色した。細胞増殖をMTTアッセイにより評価した。活性酸素種（ROS）の生成は、DCFH-DAアッセイとレーザースキャン共焦点顕微鏡によって検出された。全てのタンパク質の発現をウエスタンブロットで調べた。
結果：高脂肪食/ストレプトゾトシン誘発DNラットでは、100 mg / kg /日の用量でのDHQは、尿中ミクロアルブミン排泄の増加、高血糖および脂質代謝障害を有意に減衰させ、腎組織病理学的病変を軽減した。 In vitro試験では、DHQは高グルコースにさらされた細胞において、細胞増殖と過剰なROS生成を大幅に抑制し、ヌクレオチド結合とオリゴマー化ドメイン様受容体ファミリーのピリンドメイン含有3（NLRP3）インフラマソームの活性化および腎における腎線維症関連タンパク質の発現を軽減した。
結論：この実験の結果は、DHQが尿のミクロアルブミン排泄、高血糖症および脂質代謝障害を軽減し、DNの腎組織病理学的病変を軽減することを含む腎臓保護効果を有し、腎保護メカニズムの1つがROSおよびNLRP3インフラマソームを抑制することを明らかにした。

[原文：Linked PubMed®]
original:Kidney protection effects of dihydroquercetin on diabetic nephropathy through suppressing ROS and NLRP3 inflammasome.