食餌療法のフラボノイドであるジヒドロケルセチン（タキシフォリン）による前処理は、マウスにおけるコンカナバリンAによる免疫性肝障害およびHepG2細胞におけるTNF-α/ ActDによるアポトーシスから保護された

Chen J, Sun X, Xia T, Mao Q, Zhong L.
Food Funct. 2018 Apr 25;9(4):2341-2352. doi: 10.1039/c7fo01073g.

[概要(翻訳版)]
我々は以前に、マウスのコンカナバリンA（コンA）による免疫肝障害に対するジヒドロケルセチン（DHQ）（タキシフォリン）の肝保護効果を実証した。この研究では、マウスのコンA誘発肝障害に対するDHQの免疫調節効果を調査した。 DHQの投与により、アラニントランスアミナーゼとアスパラギン酸トランスアミナーゼの血清レベルが大幅に低下し、肝障害が効果的に防止され、Con A処理マウスの生存率が上昇した。免疫組織化学検査により、DHQの補給により、損傷した肝臓組織のCD4 +およびCD8 + T細胞の浸潤が明らかに減少した。さらに、DHQ投与により、炎症性サイトカイン（TNF-α、IFN-γ、IL-2、IL-4、およびIL-10）、ケモカインオステオポンチン、アポトーシス因子（FasおよびFasL）、転写因子のダウンレギュレーションが発生しまし、Th細胞分化（TベットとGATA 3）、パーフォリン、グランザイムB、および誘導型一酸化窒素合成酵素（iNOS）が調節される。 In vitroにおいて、DHQによる処理は、HaspG2細胞を、カスパーゼ3、カスパーゼ7、およびカスパーゼ8の活性化を阻害することにより、TNF-α/ ActD誘導アポトーシスから保護された。さらに、DHQはNF-kB / p65のリン酸化を低減し、アポトーシス促進因子（p53およびBax）の発現を抑制した、抗アポトーシス因子Bcl-2の発現を上方制御した。 DHQの免疫抑制効果は、おそらくカスパーゼおよびNF-kB経路の調節を介してアポトーシスを誘導し、炎症誘発性メディエーターの発現と肝組織におけるCD4 +およびCD8 + T細胞の浸潤を減少させることにより、Con Aを介した免疫学的肝障害を改善し、TNF-α/ ActD-に対してHepG2細胞を保護したことを示唆している。

[原文：Linked PubMed®]
original:Pretreatment with dihydroquercetin, a dietary flavonoid, protected against concanavalin A-induced immunological hepatic injury in mice and TNF-α/ActD-induced apoptosis in HepG2 cells.