P2X7R-NLRP3-インフラマソーム活性化により媒介されるAMPK依存性脂質生成の調節によるジヒドロケルセチン（タキシフォリン）によるアルコール性肝脂肪症の改善

Zhang Y, Jin Q, Li X, Jiang M, Cui BW, Xia KL, Wu YL, Lian LH, Nan JX.
J Agric Food Chem. 2018 May 16;66(19):4862-4871. doi: 10.1021/acs.jafc.8b00944. Epub 2018 May 4.

[概要(翻訳版)]
ジヒドロケルセチン（TAX）は、タマネギ、オオアザミ、およびダグラスファーの樹皮で見られる最も豊富なジヒドロフラボンである。 TAXがin vivoおよびin vitroでアルコール性脂肪肝における脂質蓄積を阻害できるかどうかを調査した。 in vivoモデルはエタノールでマウスを胃内処理することによって確立され、in vitroモデルはエタノールでHepG2細胞を処理することによって作成された。 TAXは、LKB1とAMPKのリン酸化を上昇させることにより、SREBP1とACCの発現を調節した。また、 TAXは、エタノール摂取により抑制されたSIRT1式をアップレギュレートした。P2X7RとNLRP3の発現が減少し、TAXによるカスパーゼ-1の切断が抑制された結果、IL-1βの産生と放出が阻害された。さらに、TAXは、エタノール処理された脂肪変性HepG2細胞におけるAMPKおよびACCの調節を介して、脂質生成を低減し、脂質酸化を促進した。 TAXは、HepG2細胞におけるLPSおよびATP刺激に対するIL-1β切断応答をダウンレギュレートした。 P2X7R欠乏は、AMPK活性の増加とエタノール処理されたHepG2細胞におけるSREBP1発現の減少を特徴とする脂質蓄積を減衰させた。私たちのデータは、TAXが脂肪生成を阻害する能力と肝保護能力を示したことを示し、TAXがアルコール性肝脂肪症を予防するための治療の可能性を持っていることを示している。

[原文：Linked PubMed®]
original:Amelioration of Alcoholic Liver Steatosis by Dihydroquercetin through the Modulation of AMPK-Dependent Lipogenesis Mediated by P2X7R-NLRP3-Inflammasome Activation.