ジヒドロケルセチン（タキシフォリン）は、コンカナバリンA誘発マウス実験的劇症肝炎を改善し、RAW細胞におけるMAPK / Nrf2抗酸化経路を介してHO-1発現を増強した

Zhao M, Chen J, Zhu P, Fujino M, Takahara T, Toyama S, Tomita A, Zhao L, Yang Z, Hei M, Zhong L, Zhuang J, Kimura S, Li XK.
Int Immunopharmacol. 2015 Oct;28(2):938-44. doi: 10.1016/j.intimp.2015.04.032. Epub 2015 Apr 25.

[概要(翻訳版)]
自己免疫性肝炎は、ユビキタスな人間の健康上の問題であり、予後が悪い。ジヒドロケルセチン(DHQ)（タキシフォリン）は、抗酸化剤および抗炎症機構を通じて、高い抗酸化物質であり肝炎を有意に阻害する。本研究では、DHQの投与が、生存率を増加させ、血清ALTおよびASTレベルを低下させ、組織病理学的傷害を予防し、肝組織における炎症性サイトカインmRNA発現を減少させることによって、コンカナバリンA(ConA)誘発マウス肝損傷を改善したことを示している。酸化ストレスおよび炎症促進メディエーターのマクロファージ細胞が免疫媒介性肝炎の病因に重要な役割を果たすため、マウスRAW264マクロファージ細胞株をConAインビトロに露出させ、DHQが細胞培養中のmRNA発現およびTNF-αのmRNA発現および分泌を有意に阻害することを発見した。さらに、DHQは、細胞質および核転座におけるNrf2発現の増加を介して用量および時間依存的な方法でヘムオキシゲナーゼ-1(HO-1)発現を有意に増強した。さらに、マイトゲン活性化プロテインキナーゼ(MAPK)ファミリーの3人のメンバーのリン酸化を増強し、MEK/ERK(PD98059)、p38(SB203580)およびJNK(SP600125)阻害剤による細胞処理により、DHQ誘導HO-1発現を減少させた。
これらの結果は、DHQが酸化ストレスを抑制し、マクロファージ/クプファー細胞におけるMAPK/Nrf2シグナル伝達経路を介したHO-1活性のアップレギュレーションを介して炎症性メディエーターの放出を阻害する能力に起因するConA誘発肝傷害に対する肝保護特性を有することを示している。

[原文：Linked PubMed®]
original:Dihydroquercetin (DHQ) ameliorated concanavalin A-induced mouse experimental fulminant hepatitis and enhanced HO-1 expression through MAPK/Nrf2 antioxidant pathway in RAW cells.