タキシフォリンは、HeLa細胞におけるオートファジーの減衰およびカスパーゼ依存性および独立性の細胞死の増強により、Andrographolide誘発細胞死を相乗的に促進する。

Alzaharna M, Alqouqa I, Cheung HY.
PLoS One. 2017 Feb 9;12(2):e0171325. doi: 10.1371/journal.pone.0171325. eCollection 2017.

[概要(翻訳版)]
Andrographolide（Andro）は、一部の癌細胞株ではアポトーシスを誘導し、他の細胞株では弱いアポトーシスを伴うG2 / M停止を誘導する潜在的かつ効果的な抗癌剤として最近登場した。 Androが併用療法にも有効であることを証明した研究はほとんどない。フラボノイドであるタキシフォリンは、さまざまな癌細胞に対して抗酸化作用と抗増殖作用を示している。したがって、本研究では、HeLa細胞に対するAndroの単独またはタキシフォリンとの組み合わせの細胞毒性効果を調査した。 Androとタキシフォリンの組み合わせは、テストしたすべての濃度と組み合わせ比率で相乗効果があった。 Androのみがカスパーゼ依存性アポトーシスを誘導しましたが、これはタキシフォリンとの組み合わせによって強化され、Z-Vad-Fmkを使用することによって部分的に減衰した。 Androは、保護活性酸素種（ROS）に依存するオートファジーを誘発したが、これはタキシフォリンによって減衰された。 J53の活性化はHeLa細胞の細胞死に関与していたがオートファジーの誘導には関与していなかった一方で、p53の活性化はタキシフォリンまたはピフィスリン-α（PFT-α）の使用によりアンドロ誘発オートファジーに関与していた。ミトコンドリア外膜透過処理（MOMP）は、HeLa細胞におけるアンドロ誘発性細胞死に重要な役割を果たしている。 AndroだけでもMOMPが増加したが、組み合わせの場合はさらに増加し​​た。これにより、ミトコンドリアからのAIFおよびチトクロームcの放出が増加し、その結果、カスパーゼ依存性および独立性の細胞死が増加した。結論として、AndroはHeLa細胞に保護オートファジーを誘発し、これはタキシフォリンによって減少し、細胞死はMOMPを増加させ、その後カスパーゼ依存性および独立性細胞死を増加させることによって増加した。

[原文：Linked PubMed®]
original:Taxifolin synergizes Andrographolide-induced cell death by attenuation of autophagy and augmentation of caspase dependent and independent cell death in HeLa cells.