タキシフォリンは、NF-κB経路を介して部分的にヒト骨髄間葉系幹細胞の骨形成分化を増強する

Wang YJ, Zhang HQ, Han HL, Zou YY, Gao QL, Yang GT.
Biochem Biophys Res Commun. 2017 Aug 12;490(1):36-43. doi: 10.1016/j.bbrc.2017.06.002. Epub 2017 Jun 2.

[概要(翻訳版)]
フラボノイド化合物であるタキシフォリンは、骨芽細胞の骨形成分化を刺激することが報告されている。本研究は、タキシフォリンがヒト骨髄間葉系幹細胞（hBMSC）の骨形成分化に影響を与えるかどうか、および関与する分子メカニズムに影響を与えるかどうかを調査した。タキシフォリンの存在下でのhBMSCの増殖および骨形成分化を、CCK-8アッセイ、アルカリホスファターゼ（ALP）活性、ALP染色およびアリザリンレッド染色によって調べた。骨形成分化マーカーの発現は、リアルタイム定量的PCR（RT-PCR）分析およびウエスタンブロットアッセイによって検出された。関連する可能性のある経路の活性化を、ルシフェラーゼレポーターアッセイ、免疫蛍光およびウエスタンブロット分析によって調べた。タキシフォリン治療は細胞毒性なしでhBMSCの骨形成分化を増加させた。ルシフェラーゼレポーターアッセイは、タキシフォリンがエストロゲン受容体経路を活性化は出来ないが、骨形成誘導状態でのTNF-α誘導NF-κBシグナル伝達経路活性化を阻害できることを示した。さらに、TNF-α処理下でのNF-κBの核移行は、タキシフォリン処理によって阻害された。 hBMSCのタキシフォリン誘発骨形成分化効果は、TNF-α治療によって廃止されました。結論として、我々の結果は、タキシフォリンが部分的にNF-κBシグナル伝達経路の拮抗作用を介してhBMSCの骨形成を促進できることを示唆した。

[原文：Linked PubMed®]
original:Taxifolin enhances osteogenic differentiation of human bone marrow mesenchymal stem cells partially via NF-κB pathway.