タキシフォリンは、AktとNF-κBの活性化を介した細胞死を抑制することにより、コレステロール酸化生成物によって誘発されるニューロンのアポトーシスを低減する

Kim A, Nam YJ, Lee CS.
Brain Res Bull. 2017 Sep;134:63-71. doi: 10.1016/j.brainresbull.2017.07.008. Epub 2017 Jul 11.

[概要(翻訳版)]
コレステロール酸化生成物誘発性神経アポトーシスに対するタキシフォリンの効果を、分化したPC12細胞とヒト神経芽細胞腫SH-SY5Y細胞を用いて調べた。 7-ケトコレステロールは、Aktのリン酸化を誘導し、PC12細胞におけるサイトゾルおよび核NF-κBp65、サイトゾルNF-κBp50、およびサイトゾルリン酸化IκB-αのレベルを増加させた。コレステロール酸化生成物はまた、BidおよびBcl-2のレベルの低下を誘発し、p53およびBaxのレベルの上昇、ミトコンドリア貫膜電位の喪失、チトクロムcの放出、カスパーゼの活性化(-8、-9および-3)、活性酸素種の産生、GSHの枯渇および細胞死の両方の細胞株における死を引き起こした。タキシフォリン、N-アセチルシステイン、トロロックス、Akt阻害剤、Bay11-7085は、アポトーシス関連タンパク質レベルのコレステロール酸化産物による変化、AktとNF-κBの活性化、活性酸素種の産生、GSHの枯渇と細胞死を減衰させた。これらの結果は、タキシフォリンがAktとNF-κB活性化を介した細胞死を抑制することにより、コレステロール酸化生成物によって誘発されるニューロンのアポトーシスを減少させる可能性があることを示している。抑制効果は、活性酸素種の生成とGSHの枯渇の阻害に起因すると思われる。

[原文：Linked PubMed®]
original:Taxifolin reduces the cholesterol oxidation product-induced neuronal apoptosis by suppressing the Akt and NF-κB activation-mediated cell death.