タキシフォリンは、その抗酸化効果とNF-κB活性化の変調を介して、ラットの脳虚血再灌流障害を改善する

Wang YH, Wang WY, Chang CC, Liou KT, Sung YJ, Liao JF, Chen CF, Chang S, Hou YC, Chou YC, Shen YC.
J Biomed Sci. 2006 Jan;13(1):127-41. Epub 2005 Nov 9.

[概要(翻訳版)]
成体ラットの脳の梗塞は、中大脳動脈閉塞（MCAO）に続いて再灌流によって誘導され、タキシフォリンが脳虚血再灌流（CI / R）損傷を軽減できるかどうかを調べた。タキシフォリン投与（0.1および1.0 microg / kg、iv）MCAOが梗塞を改善した60分後（それぞれ42％+ /-7％および62％+ /-6％）、マロンジアルデヒドおよびニトロチロシンの劇的な減少を伴った付加体形成、酸化的組織損傷の2つのマーカー。酸化酵素（COX-2やiNOSなど）を介した活性酸素種（ROS）と一酸化窒素（NO）の過剰産生が、この酸化的損傷の原因であった。タキシフォリンは、白血球浸潤、およびCI / R損傷脳におけるCOX-2およびiNOS発現を阻害した。タキシフォリンは、白血球の内皮へのしっかりした接着/遊走に関与する2つの主要なカウンター受容体であるMac-1およびICAM-1の発現も防止した。白血球とミクログリア細胞によって生成されたROSは、核因子カッパB（NF-カッパB）を活性化し、次に炎症性タンパク質のアップレギュレーションをシグナルした。 CI / RのNF-kappaB活性は、偽グループの活性の2.5倍に増強され、タキシフォリンによって阻害された。白血球とミクログリア細胞によるROSとNOの両方の産生は、タキシフォリンによって著しく拮抗された。これらのデータは、タキシフォリンによるCI / R損傷の改善は、CI / R損傷を媒介するNF-kappaBの活性化を調節するその抗酸化効果に起因している可能性があることを示唆している。

[原文：Linked PubMed®]
original:Taxifolin ameliorates cerebral ischemia-reperfusion injury in rats through its anti-oxidative effect and modulation of NF-kappa B activation.