ジヒドロクエルセチン（タキシフォリン）は、Nrf2に依存する抗酸化経路を介して、酸化ストレスに対するHO-1およびNQO1の発現を誘導した

Liang L, Gao C, Luo M, Wang W, Zhao C, Zu Y, Efferth T, Fu Y.
J Agric Food Chem. 2013 Mar 20;61(11):2755-61. doi: 10.1021/jf304768p. Epub 2013 Mar 5.

[概要(翻訳版)]
ジヒドロケルセチン（DHQ）（タキシフォリン）はよく知られている抗酸化剤である。この調査では、DHQがNrf2依存型シグナル伝達経路を介してフェーズII解毒酵素の発現を刺激することを初めて報告した。 2,2-ジフェニル-1-ピクリルヒドラゾール（DPPH）の還元、還元力アッセイ、脂質過酸化アッセイ、およびキサンチンオキシダーゼ阻害のDHQのIC50値は、それぞれ5.96、4.31、2.03、および13.24μMであった。 DHQは、酸化的DNA損傷からの優れた保護活性を有していた。ルシフェラーゼレポーターアッセイは、DHQ活性化シグナル伝達がARE（抗酸化応答要素）エンハンサーシーケンスへの結合を介してNrf2の転写活性の増加をもたらすことも示した。さらに、ウエスタンブロッティングおよびルシフェラーゼアッセイにより、DHQ活性化ERK1 / 2、Akt、およびJNKシグナル伝達経路が明らかになり、その後Nrf2核移行に至った。 DHQは、Nrf2関連の抗酸化遺伝子ヘムオキシゲナーゼ-1（HO-1）、NAD（P）Hキノン酸化還元酵素-1（NQO1）、およびグルタミン酸システインリガーゼ修飾子サブユニットを上方制御した。 siRNAによるNrf2の阻害は、これらの抗酸化遺伝子のDHQ誘発アップレギュレーションを減少させた。

[原文：Linked PubMed®]
original:Dihydroquercetin (DHQ) induced HO-1 and NQO1 expression against oxidative stress through the Nrf2-dependent antioxidant pathway.