ケルシトリンとタキシフォリンは、MC3T3-E1細胞の骨芽細胞分化を刺激し、RAW 264.7細胞の破骨細胞形成を阻害する
Satué M, Arriero Mdel M, Monjo M, Ramis JM.
Biochem Pharmacol. 2013 Nov 15;86(10):1476-86. doi: 10.1016/j.bcp.2013.09.009. Epub 2013 Sep 20.
[概要(翻訳版)]
フラボノイドは、骨代謝に良い影響を与える天然の抗酸化物質である。本研究では、骨再生に使用できる生体分子を特定するために、さまざまなフラボノイドの間でスクリーニングを行った。この目的のために、MC3T3-E1およびRAW264.7細胞を使用して、細胞生存率と細胞分化への影響を評価した。まず、骨芽細胞分化を誘導するための最適濃度を決定するために、クリシン、ジオスメチン、ガランギン、クエルシトリンおよびタキシフォリンの異なる用量を分析した。 48時間の処理後、100μM以上のジオスメチンとガランギン、および500μMのタキシフォリンも細胞に毒性作用を示した。同じ効果が、14日間の処理後に100μM以上のクリシンで処理された細胞で観察された。しかし、クエルシトリン(200および500μM)とタキシフォリン(100および200μM)の安全な用量は、骨シアロタンパク質とオステオカルシンmRNA発現を誘導した。また、100μMのタキシフォリン骨芽細胞で処理されたサンプルでは、対照サンプルと比較して、より高いオステオカルシン分泌レベルが測定された。一方、クエルシトリンとタキシフォリンは骨芽細胞のRankl遺伝子発現を減少させ、破骨細胞形成の阻害を示唆した。実際、ケルシトリンとタキシフォリンによる破骨細胞形成抑制は、RAW264.7細胞で観察された。
これらの発見に基づいて、本研究は、ケルシトリンとタキシフォリンがMC3T3-E1細胞の骨芽細胞分化を促進し、RAW264.7細胞の破骨細胞形成も阻害することを示し、骨代謝に対するこれらのフラボノイドの正の効果を示すものである。
[原文:Linked PubMed®]
original:Quercitrin and taxifolin stimulate osteoblast differentiation in MC3T3-E1 cells and inhibit osteoclastogenesis in RAW 264.7 cells.