ソウギョ肝細胞におけるフタル酸ジブチルによる酸化ストレス、炎症およびアポトーシスとタキシフォリン治療の有用性

Cui Y, Zhang X, Yin K, Qi X, Zhang Y, Zhang J, Li S, Lin H.
Sci Total Environ. 2020 Oct 14:142880. doi: 10.1016/j.scitotenv.2020.142880. Online ahead of print.

[概要(翻訳版)]
プラスチック製品の普及により、環境中に可塑剤が広く存在するようになりました。一般的な環境汚染物質として、可塑剤の毒性に関する研究は魚の細胞では不十分です。特に、ソウギョ肝細胞株におけるフタル酸ジブチル（DBP）の毒性に関する研究は不十分です。これらのメカニズムをさらに調査するために、ソウギョ肝細胞を一般的な可塑剤である300μMDBPで24時間処理し、肝細胞を抗酸化剤である1μMタキシフォリン（TAX）で24時間処理して、DBPに対する拮抗作用を調べました。 。 DBP曝露後、肝細胞の酸化ストレスレベルと炎症が増加し、アポトーシス関連マーカーのmRNAとタンパク質の発現が大幅に増加し、肝細胞のアポトーシスを引き起こしました。さらに、AO / EB染色、ヘキスト染色、およびフローサイトメトリーも、DBP曝露後にアポトーシス細胞のレベルが増加することを示しました。特に、TAX前処理とTAX同時処理の両方が、酸化ストレスを軽減し、炎症性因子レベルを増加させ、DBPによって誘導されるアポトーシスを軽減しました。比較すると、同時TAX治療の効果は、TAX前治療の効果よりも優れていました。我々の結果は、TAXが酸化ストレスと炎症を介してソウギョ肝細胞のDBP誘導アポトーシスを軽減し、TAX前処理と同時処理が特定の効果を示したことを示した。具体的には、同時治療の方が効果が高かった。私たちの研究は、ソウギョ肝細胞におけるDBPの毒性を評価し、将来の動物モデルのinvivo研究の理論的および研究的基礎を提供しました。この研究の革新には、DBPとTAXの間の相互作用の調査が初めて含まれます。この研究は、魚の肝細胞におけるDBP毒性の理論的メカニズムに関する知識を深め、DBP毒性に対処する方法を提案する可能性があります。

[原文：Linked PubMed®]
Dibutyl phthalate-induced oxidative stress, inflammation and apoptosis in grass carp hepatocytes and the therapeutic use of taxifolin