タキシフォリンはPI3KとmTORを標的とし、多形性膠芽腫の発症を抑制する

Yao W, Gong H, Mei H, Shi L, Yu J, Hu Y.
J Oncol. 2021 Aug 20;2021:5560915. doi: 10.1155/2021/5560915. eCollection 2021.

[概要(翻訳版)]
多形性膠芽腫（GBM）は、最も一般的な原発性悪性脳腫瘍であり、予後は極めて不良である。mTORは、PI3K/Aktシグナル伝達経路の重要な下流分子であり、成長因子、栄養素、エネルギー源からの入力信号を統合し、複数の細胞応答を通じて細胞の成長と増殖を制御します。mTOR/PI3Kデュアルターゲット治療は、様々な癌の管理において有望であることが示されています。ここでは、ミルクアザミによく含まれるフラバノンであるタキシフォリンが、GBMのmTOR/PI3Kを阻害し、オートファジーを促進し、脂質合成を抑制することを報告する。インシリコ解析により、タキシフォリンはmTORのラパマイシン結合部位およびPI3Kの触媒部位（p110α）に結合できることが示された。in vitroの実験では、タキシフォリンは5つの異なる神経膠腫細胞株でmTORとPI3Kの活性を阻害した。最後に、タキシフォリンがマウスの腫瘍を抑制すること、オートファジー関連遺伝子LC3B-II、Atg7、atg12、Beclin-1の発現を促進すること、脂肪酸合成関連遺伝子C/EBPα、PPARγ、FABP4、FASの発現を阻害することが示された。このことから、タキシフォリンは、GBMの治療に有用な薬剤である可能性が示唆されました。

[原文：Linked PubMed®]
Taxifolin Targets PI3K and mTOR and Inhibits Glioblastoma Multiforme