ジヒドロケルセチン（タキシフォリン）はNF-κBを介した炎症経路を制御することにより、ラットにおけるロテノン誘発性パーキンソニズムを改善する

Akinmoladun AC, Famusiwa CD, Josiah SS, Lawal AO, Olaleye MT, Akindahunsi AA.
J Biochem Mol Toxicol. 2022 Feb 21:e23022. doi: 10.1002/jbt.23022. Online ahead of print

[概要(翻訳版)]
本研究では、ジヒドロケルセチン（DHQ）（別名タキシフォリン）のロテノン誘発性パーキンソニズムに対する効果を検討した。雄のWistarラットに1.5 mg/kgのロテノンを10日間投与し、その後0.25-1.0 mg/kgのDHQを3日間投与し、パーキンソン症状を評価した。脳線条体の酸化還元ストレスと神経化学的機能障害マーカーを分光光度計で評価した。線条体の病理組織学的評価は、ヘマトキシリン・エオジン染色法により行った。線条体におけるNF-κBシグナル経路の活性化に関与する遺伝子（IL-1β，TNF-α，NF-κBおよびIκKB）およびp53遺伝子の発現をRT-qPCR法により測定した．DHQは、ロテノン毒性によって引き起こされるパーキンソン病症状、線条体の酸化還元ストレス、神経化学的機能障害、組織学的変化を抑制した。重要なことは、DHQがパーキンソン病ラットの線条体におけるIL-1β、NF-κBおよびIκKB発現のロテノン誘発性の上昇を有意に抑制したことです（p < 0.05）。DHQは、NF-κBを介した炎症の正準経路の活性化に関与する遺伝子の調節を介して、パーキンソン病症状（ブラディキネジア、カタレプシー、姿勢不安定、運動障害、振戦）と神経化学機能不全を改善し、ラットのロテノン誘発パーキンソン病に対する顕著な神経治療能力を実証した。

[原文：Linked PubMed®]
Dihydroquercetin improves rotenone-induced Parkinsonism by regulating NF-κB-mediated inflammation pathway in rats